Витамин В12 — дефицитная анемия

В девятнадцатом веке витамин В₁₂ — дефицитная анемия была известна как перници­озная, или злокачественная, анемия. Все больные погибали через несколько лет после того, как у них была выявлена эта болезнь. Лишь в конце двадца­тых годов нашего столетия не­ожиданно выяснилось, что она легко излечима. В это время американский ученый Уиппл об­наружил, что у собак, получав­ших говяжью печень, быстрее восстанавливается кровь после кровопускания. Опубликованная работа дала основание другим американским ученым — Майноту и Мэрфи по­пробовать использовать для ле­чения различных видов малокро­вия сырую говяжью печень. Не­ожиданно хороший эффект был получен при пернициозной ане­мии. Гематологи мира подтвер­дили это открытие, и Майнот и Мэрфи были удостоены в 1934 году Нобелевской премии.

Известно, что при пернициоз­ной анемии желудочный сок не содержит соляной кислоты. В 1930 году еще один американ­ский ученый, Касл, работая над этой проблемой, попробовал да­вать одним больным сырое говя­жье мясо, обработанное желу­дочным соком здорового челове­ка, другим — желудочный сок без мяса и третьим — мясо без желудочного сока. Улучшение состояния больных наблюдалось только в первом случае. На основании этого Касл сде­лал вывод, что в желудочном соке здорового человека имеет­ся вещество, он назвал его вну­тренним фактором, а в мясе — другое вещество, его Касл на­звал фактором внешним; эти ве­щества взаимодействуют между собой, и недостаток их вызывает анемию. Внешний фактор был выде­лен в чистом виде в 1948 году и назван витамином В₁₂. После этого пернициозная анемия ста­ла называться витамин В₁₂ — дефицитная анемия.

Витамин В₁₂ выполняет в ор­ганизме две важные задачи. Прежде всего он переводит в ак­тивную форму другой витамин — фолиевую кислоту, которая осу­ществляет образование тимидина — составной части дезоксири­бонуклеиновой кислоты (ДНК). А без достаточного количества ДНК клетки, и особенно клетки крови, не размножаются. Так что, если в организме не хватает витамина В₁₂, клетки могут рас­ти, но теряют способность раз­множаться. Вторая задача витамина В₁₂ — содействие образованию и распаду жирных кислот, входя­щих в состав оболочки нервов. А при недостатке этого витамина нарушаются нормальное образо­вание оболочки нервов и соот­ветственно функция нервной клетки. Белок, названный внутрен­ним фактором, ученые получили в чистом виде лишь в семидеся­тых годах. Оказалось, что только под его воздействием в организ­ме всасывается витамин В₁₂, ина­че 99,5% полученного с пищей витамина оказывается в кале.

Витамин В₁₂ входит в состав продуктов животного происхо­ждения: мяса, молока, яиц. И совершенно его нет в продук­тах растительных. В пище траво­ядных животных содержатся соли кобальта. В желудке жи­вотных есть микробы, синтези­рующие из них витамин В₁₂, кото­рый, всасываясь в кишечнике, используется организмом для собственных нужд, а также от­кладывается в мышцах и в пече­ни. Этот витамин практически не разрушается в процессе терми­ческой обработки продуктов жи­вотного происхождения.

Усваивается В₁₂ следующим образом. Желудок человека вы­рабатывает два белка. Один из них — R-протеин, а другой — тот самый внутренний фактор. R-протеин соединяется в желуд­ке в «пару» с витамином В₁₂, по­ступающим с пищей, и ведет его в двенадцатиперстную кишку. Здесь под воздействием трипси­на — фермента, вырабатываемо­го поджелудочной железой, R-протеин расщепляется, а вита­мин В₁₂ соединяется с внутрен­ним фактором, поступившим сюда из желудка, и вместе с ним прикрепляется к специальным образованиям слизистой оболоч­ки тонкой кишки. Теперь вита­мин В₁₂ готов к осуществлению своих функций в организме.

Дефицит этого витамина вра­чи прежде всего связывают с на­рушением выработки внутренне­го фактора. Так бывает, если у человека полностью удален желудок или, что встречается значительно чаще, в его слизи­стой оболочке произошли необ­ратимые изменения: нарушилось образование соляной кислоты, пепсина, внутреннего фактора. Другая причина недостатка витамина В₁₂ — заболевания тон­кой кишки, когда исчезают обра­зования, к которым присоединя­ется внутренний фактор. Третья причина — гельминты, особенно плоский червь — широ­кий лентец, который поглощает в тонкой кишке витамин В₁₂, по­ступающий с пищей. Дефицит этого витамина мо­жет быть вызван нарушением выработки поджелудочной же­лезой трипсина, который «раз­лучает» в двенадцатиперстной кишке В₁₂ и R-протеин. Иногда недостаток витамина наблюдается у вегетарианцев, совершенно отказавшихся от яиц и молочных продуктов. Дефицит витамина В₁₂ чаще бывает у по­жилых людей.

При анемии такого рода нару­шается функция нервных клеток, появляются патологические из­менения в органах желудочно-кишечного тракта и крови. Больные обычно жалуются на боль в области сердца, отеки, резкую слабость, учащенное сердцебиение. Лицо становится бледным, одутловатым, склеры глаз приобретают желтушный оттенок. Характерны слабость в ногах («ватные ноги»), ощуще­ние ползания мурашек по ним. Часто воспаляется и болит язык, особенно от кислых продуктов. Однако все опи­санные симптомы характерны не только для витамин В₁₂— дефицитной анемии, но и для других болезней. Поставить диагноз пернициозной анемии можно только после тщательного иссле­дования крови и костного мозга. Простая и безопасная проце­дура — пункция костного моз­га — дает возможность обнару­жить в нем клетки, характерные для витамин В₁₂ — недостаточности.

Лечение такого рода анемии сегодня — задача легкая и бла­годарная. Но ставит диагноз и назначает лечение только врач. Необходимый пациенту препарат вводят с помощью инъ­екций. Но не вздумайте заниматься самолечением и тем более ис­пользовать для этой цели сырые печень или мясо. Они могут стать источником тяжелых отравлений и заражения, в частности глиста­ми. Опасно и бессмысленно есть сырую печень и для лечения дру­гих видов малокровия, например, обусловленных недостатком же­леза. После нормализации показа­телей крови лечение прекращать нельзя. Оно теперь будет про­должаться пожизненно, с тем чтобы больной постоянно полу­чал необходимое количество ви­тамина. Ведь из пищи витамин В₁₂ уже не всасывается, а восстановить этот процесс невозможно.

Распространено мнение, что витамин В₁₂ — дефицитная ане­мия развивается во время бере­менности. Оно в корне неверно. Девяти месяцев недостаточ­но, чтобы возникла витамин В₁₂ — дефицитная анемия. Только через 4-5 лет с момента разви­тия в организме патологических изменений дефицит витамина В₁₂ проявит себя. У беременных женщин мало­кровие чаще всего связано с не­достатком железа. Иногда, редко, причиной анемии мо­жет быть дефицит фолиевой кислоты, в основном тогда, когда беременная женщина не ест сы­рые фрукты и овощи. Ведь фо­лиевая кислота легко разруша­ется при термической обработке продуктов.